هدف پژوهش حاضر بررسی اثر سطوح مختلف تیمول بر فاکتورهای خونی، تغذیه ای و بازماندگی قزل آلای رنگین کمان در برابر باکتری Yersinia ruckeri بود. بدین منظور در قالب طرح کاملا تصادفی از یک گروه شاهد (غذای تجاری) و 2 تیمار آزمایشی شامل: تیمار اول ( تیمول 5/0 درصد) و تیمار دوم (تیمول 1 درصد) هر کدام با سه تکرار استفاده شد. سپس به مدت 7 هفته با جیره های آزمایشی غذادهی شدند. سپس جهت بررسی مقاومت ماهیان، تیمارهای مورد نظر و همچنین گروه شاهد با باکتری Yersinia ruckeri مورد مواجه قرار گرفتند و در نهایت شاخص ها مقایسه شد. نتایج نشان داد که درصدهای مختلف عصاره تیمول تاثیر معناداری بر میزان بازماندگی ماهیان قزل آلای رنگین کمان ندارند (05/0≤p). در خصوص شاخص های خونی قبل از مواجهه، نتایج همچنین نشان داد تیمار 5/0 درصد تیمول بر هیچ کدام از شاخص های خونی اثر معناداری نداشت اما تیمار 1 درصد عصاره تیمول به شکل معنا داری باعث افزایش مقدار هموگلوبین و غلظت هموگلوبین داخل گلبولی شد (05/0≥p). با این حال اندازه گیری شاخص های خونی پس از مواجهه باکتریایی در تمام پارامترهای خونی عدم معنا داری را نشان داد. مقایسه شاخص های رشد در بین تیمارهای مختلف نشان داد که افزودن 5/0 درصد عصاره تیمول به جیره غذایی اختلاف معنا داری در مقادیر وزن نهایی، افزایش وزن، نرخ رشد ویژه، نسبت بازده پروتئین و ضریب تبدیل غذایی در مقایسه با گروه شاهد و تیمار 1 درصد تیمول دارد. نتایج حاصل از پژوهش حاضر نشان داد تیمول محرک رشد و همچنین بهبود دهنده شرایط تغذیه ای در ماهی قزل الای رنگین کمان می باشد.

بیماری آتشک (Erwinia amylovora (Burr.) Winslow et al.) یکی از بیماری های مهم و مخرب درختان میوه دانه دار در ایران است و درخت به (Cydonia oblonga Mill.) بیش از سایر میزبان ها از این بیماری آسیب می بیند. طی یک دهه گذشته مقاومت تعدادی از ژرم پلاسم بومی و وارداتی سیب و گلابی موجود در کشور نسبت به بیماری آتشک در شرایط گلخانه ای و باغی مورد ارزیابی قرار گرفته است، بنابراین ارزیابی ژرم پلاسم درخت به با توجه به شدت خسارت بیماری و تنوع ژنتیکی این گونه در کشور از ضروریات است. به این منظور، پس از جداسازی و ارزیابی اولیه جدایه های مختلف باکتری عامل بیماری آتشک، در طی یک برنامه سه ساله (1383-86)، سیزده ژنوتیپ به شناسایی شده در منطقه مرکزی کشور همراه با به رقم اصفهان (کد (KVD3 به عنوان شاهد، روی پایه های بذری تکثیر و در شرایط گلخانه ای با مخلوطی از سه جدایه K2، Z1 و Z2 از نظر مقاومت به بیماری مورد ارزیابی قرار گرفتند. ارزیابی مقاومت بر اساس سرعت پیشرفت نکروز در فواصل 4، 8، 17 و 22 روز پس از آلوده سازی با باکتری، و شاخص حساسیت واریته ای (I.V.S.) در سرشاخه تعیین شد. در بین مواد گیاهی مورد ارزیابی، به رقم اصفهان با حدود %50 و ژنوتیپ SHA1 با بیش از %90 پیشرفت نهایی نکروز به ترتیب کمترین و بیشترین حساسیت را نسبت به بیماری داشتند. ارزیابی همبستگی صفات مختلف رویشی با تحمل به بیماری بیانگر بالاترین همبستگی بین رشد رویشی جوانه های جانبی با حساسیت به آتشک خصوصا در مرحله ابتدایی استقرار بیماری (4 تا 8 روز اولیه) در سرشاخه ها بود.

با توجه به وسعت مناطق کشت چغندرقند در ایران و خسارت ناشی از بیماری سفیدک سطحی، تهیه ارقام مقاوم به این بیماری ضروری به نظر می رسد. بدین منظور، طی سال های گذشته در مناطق کرمانشاه تعداد زیادی از ژنوتیپ های موجود برای این بیماری غربال گردیدند، که منجر به شناسایی و گزینش یک ژنوتیپ دیپلویید مولتی ژرم و مقاوم به بیماری سفیدک سطحی با صفات نسبتا مطلوب زراعی (ژنوتیپ 14442) گردید. در این ارزیابی مشخص گردید که رگه منوژرم نرعقیم MS261 حساس و رگه منوژرم نرعقیم MS231 نیمه مقاوم به بیماری سفیدک سطحی است. به منظور تعیین تعدادی ژن های کنترل کننده بیماری سفیدک سطحی و نحوه توارث این ژن ها بین ژنوتیپ مقاوم 14442 و دو رگه نرعقیم MS231 نیمه مقاوم و نرعقیم MS261 حساس تلاقی های لازم انجام گرفت. نسل های BC1 F1 ,F2 و BC2 از هر تلاقی تهیه گردید. والدین و نسل های حاصل از هر تلاقی در مزرعه برای بیماری سفیدک سطحی بررسی شدند. نتایج نشان داد که نسل F2 حاصل از تلاقی والد مقاوم و حساس (14442*261) و تلاقی والد مقاوم و نیمه حساس (14442*231) به دو کلاس فنوتیپی با نسبت 3:1 تفکیک شد. الگوی تفکیک در بک کراس ها نیز نتایج به دست آمده در نسل F2 را تایید نموده و نشان داد که بیماری سفیدک سطحی با یک ژن اصلی کنترل می گردد. اثر ژن کنترل کننده بیماری به صورت غالب می باشد.

زمینه: مقاومت به انسولین و عدم تحمل گلوکز در سیروز کبدی شیوع بالایی دارد و به عنوان یک عامل پیش آگهی مهم مطرح است.هدف: مطالعه به منظور تعیین ارتباط بین مقاومت به انسولین با شدت بیماری سیروز کبدی انجام شد.مواد و روش ها: این مطالعه توصیفی- تحلیلی بر روی 76 بیمار مبتلا به سیروز کبدی مراجعه کننده به بیمارستان بوعلی سینا قزوین در سال های 1385 و 1386 انجام شد. سطح انسولین، گلوکز ناشتای سرم و تحمل گلوکز خوراکی (OGTT) در تمام بیماران ارزیابی شد. بیماران از نظر شدت سیروز کبدی بر اساس طبقه بندی چاید- پاف به سه گروه B, A و C تقسیم بندی شدند. مقاومت به انسولین با استفاده از مدل هومئوستاز ارزیابی مقاومت به انسولین (HOMA-IR) در گروه های B, A و C تعیین شد. داده ها با آزمون های تی، آنالیز واریانس، مجذور کای و فیشر تجزیه و تحلیل شدند.یافته ها: میزان بروز مقاومت به انسولین در بیماران مبتلا به سیروز کبدی 60.5% و در گروه های B, A و C طبقه بندی چایلد- پاف به ترتیب %66.7, %31.6 و 74.1% بود. ارتباط معنی داری بین مقاومت به انسولین و سیروز کبدی وجود داشت (p=0.01). بر اساس آزمون تحمل گلوکز خوراکی 34.2% بیماران دیابت ملیتوس، 31.6% تحمل گلوکز مختل و 34.2% تحمل گلوکز طبیعی داشتند.نتیجه گیری: با توجه به یافته ها به نظر می رسد مقاومت به انسولین در بیماران مبتلا به سیروز کبدی با شدت سیروز ارتباط دارد.

استفاده از ترکیبات القاکننده مقاومت همچون ترکیبات فرار میکروبی، یک راهبرد نوین برای مهار بیمارگرهای گیاهی با استفاده از توان ژنتیکی گیاه است. در این پژوهش، اثر بازدارندگی ترکیبات القاکننده مقاومت بنزوتیازول، متیل سالیسیلات، متیل جاسمونات، بوتان دی اُل، ایندول و استوئین بر رشد قارچGaeumannomyces graminis var. tritici و همچنین مهار بیماری پاخوره گندم در شرایط گلخانه ای در قالب طرح کاملاً تصادفی انجام شد. بذور گندم رقم پیشگام ضدعفونی سطحی شده و در محلول 100 میکرومولار ترکیبات القاکننده مقاومت و شاهد (آب مقطر) به مدت 30 دقیقه قرار داده شدند. بذرها در گلدان های حاوی مایه ی بیمارگر کشت شدند و گلدان ها به مدت 30 روز در شرایط گلخانه نگهداری شدند. آزمون بازدارندگی مستقیم رشد بیمارگر در شرایط تشتک پتری نشان داد که سه ترکیب ایندول، بوتان دی اُل و استوئین به عنوان بهترین تیمارها به ترتیب تنها باعث 29/14، 29/14 و 27/8 درصد بازدارندگی از رشد قارچ نسبت به شاهد شدند. ارزیابی صفات رشدی گندم نشان داد که تیمارهای مورد آزمایش در صفت وزن خشک ریشه تفاوت معنی داری با شاهد آلوده ایجاد نکردند ولی در صفت وزن خشک اندام هوایی، تیمارهای بنزوتیازول، استوئین و متیل سالیسیلات وزن خشک را به صورت قابل توجهی افزایش دادند. همه ترکیبات مورد استفاده قادر بودند خسارت بیمارگر را به صورت قابل توجهی کاهش دهند. بیشترین کاهش بیماری نسبت به شاهد آلوده در تیمارهای بنزوتیازول و استوئین مشاهده شد که شاخص بیماری را به ترتیب 87/60 و 39/57 درصد کاهش دادند. استفاده از ترکیبات القاکننده مقاومت می تواند رهیافتی امیدبخش در مهار بیماری پاخوره گندم باشد.

بیماری سپتوریوز برگی ناشی از قارچ آسکومیست Zymoseptoria tritici از مخرب ترین بیماری های گندم در جهان می باشد که سالانه خسارت فراوانی به این محصول وارد می کند. هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر کیتوزان در دو غلظت صفر و 200 پی پی ام، بر میزان بیان ژن های دفاعی و فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدان پراکسیداز، کاتالاز و آسکوربات پراکسیداز در رقم کوهدشت گندم (رقم حساس) در برهمکنش با عامل بیماری سپتوریوز برگی بود. بدین منظور گیاهچه های دو هفته ای بوسیله کیتوزان اسپری برگی شدند، سپس گیاهان تیمار شده به همراه گیاهان شاهد، توسط قارچ عامل بیماری مایه زنی شدند. در نهایت الگوی بیان ژن های PR1، PR2 و PR5 در بازه های زمانی 0، 12، 24، 48، 96و240 ساعت پس از آلودگی با استفاده از تکنیک qRT-PCR مورد بررسی قرار گرفتند. براساس نتایج به دست آمده، شدت آلودگی در برگ گیاهان تیمار شده با کیتوزان حدود 55 درصد نسبت به گیاهان شاهد کاهش یافت. نتایج qPCR نشان دهنده افزایش میزان بیان ژن ها در گیاهان تیمار شده و شاهد بود. بیست و چهار ساعت پس از آلودگی، بیان ژن های PR1، PR2 و PR5 در گیاهان تیمار شده به ترتیب 5/7، 15/4 و 76/3 برابر نسبت به گیاهان شاهد افزایش یافت. تغییرات میزان فعالیت آنزیم ها بیانگر روند افزایشی آنزیم پراکسیداز و سیر کاهشی آنزیم های کاتالاز و آسکوربات پراکسیداز در گیاهان تیمار شده با کیتوزان نسبت به گیاهان شاهد بود. بررسی الگوی تغییرات ژن ها و آنزیم ها حکایت از نقش موثر کیتوزان در القای مقاومت در گندم حساس به بیماری سپتوریوز برگی دارد.

بیماری پاخوره با عامل Gaeumannomyces graminis var tritici (Ggt)مخرب ترین بیماری ریشه ی غلات در سراسر جهان است. این بیماری از نقاط مختلف ایران از جمله کرمانشاه گزارش شده است. در این پژوهش به منظور ارزیابی مقاومت ارقام گندم، 17 رقم رایج گندم در استان کرمانشاه با مخلوطی از چهار جدایه ی منتخب Ggt مایه زنی و مقاومت آن ها در شرایط مزرعه بررسی شد. کاشت ارقام طی سال زراعی 91-90 در پلات هایی به ابعاد 100×50 سانتی متر انجام شد. برای ارزیابی مقاومت و تحمل، صفات عملکرد دانه، عملکرد بیولوژیکی، وزن هزار دانه، وزن تر ریشه، وزن تر اندام هوایی، وزن تر کل، وزن خشک ریشه، وزن خشک اندام هوایی، وزن خشک کل، درصد آلودگی ریشه، تعداد پنجه در بوته و تعداد دانه در خوشه بررسی شد. در این پژوهش، شاخص های مختلف تنش از جمله شاخص حساسیت به تنش (SSI)، شاخص تحمل تنش (STI)، شاخص عملکرد (YI) و میانگین هارمونیک (HAM) محاسبه شدند. بر اساس پارامتر RS که دربرگیرنده ی تمامی شاخص ها است، ارقام مرودشت، پارسی و افلاک به عنوان ارقام متحمل و ارقام سرداری، سیوند، شیراز و الوند به عنوان ارقام حساس شناخته شدند.

یکی از مهم ترین بیماری ها و عوامل محدودکننده کشت و کار ذرت بیماری پوسیدگی ساقه است که باعث خوابیدگی بوته ها شده و برداشت را با مشکل مواجه می سازد. از روش های موثر و کارآمد جهت کنترل این بیماری استفاده از هیبریدهای مقاوم به این بیماری است. به منظور تعیین مقاومت هیبریدهای ذرت نسبت به این بیماری آزمایشی در قالب طرح بلوک های کامل تصادفی در دو تکرار در دو منطقه کرج و ساری با 60 هیبرید انجام شد. در این بررسی مایه زنی بوته ها با استفاده از روش مایه زنی خلال دندان Drill/toothpick در اولین میانگره ساقه در مرحله ظهور گل تاجی انجام شد. در زمان رسیدن فیزیولوژیکی، ارزیابی مواد پس از قطع بوته ها از گره سوم و برش طولی ساقه، براساس تغییر رنگ بافت ساقه و متلاشی شدن مغز بافت ساقه با استفاده از سیستم امتیازدهی به عنوان شاخص شدت بیماری انجام و میزان حساسیت هر یک از مواد تعیین گردید. براساس نتایج حاصل از تجزیه واریانس و مقایسه میانگین داده ها مشخص شد که بین هیبریدهای ذرت از نظر مقاومت نسبت به این بیماری اختلاف معنی داری وجود دارد و اکثر مواد حساسیت بالایی به این بیماری داشتند. دو هیبرید K 1264/1 ´ K 1363/14-2 و K 1264/1 ´ B73 حساسیت بالایی نشان دادند و تعداد معدودی از هیبریدها مانند K 583/1-22 ´ K 3153 و KC 103/8 ´ K 3153 به این بیماری متحمل یا نیمه مقاوم بودند. در این آزمایش مشخص گردید که هیبریدهای زودرس نسبت به هیبریدهای دیررس از حساسیت بالاتری برخوردارند.